Smrt celic je naravni pojav, ki se pojavlja v vseh živih celicah. Je vrsta obrambnega mehanizma in ga posredujejo imunski odzivi. Celična smrt lahko poteka predvsem v dveh različnih oblikah: programirana celična smrt ali celična smrt, ki je posledica škodljivih komponent, kot so sevanje, povzročitelji infekcij ali različne kemikalije. Programirana celična smrt je posledica poškodbe celičnih komponent, kot so celični organeli, celični proteini in druge celične biomolekule. To je nepopravljiv postopek. Celice izgubijo svoje strukturne in funkcionalne lastnosti po programirani celični smrti in jih ni mogoče pridobiti. Avtofagija in apoptoza sta dve metodi programirane celične smrti. Oba procesa sta pomembna pri razvoju in normalni fiziologiji. Avtofagija je proces celične smrti, ki ga posredujejo lizosomi, kar imenujemo kot lizosomska razgradnja. Apoptoza je programirana celična smrt, ki nastopi, ko celice storijo samomor z aktiviranjem programa znotrajcelične smrti. To je ključna razlika med avtofagijo in apoptozo.
1. Pregled in ključne razlike
2. Kaj je avtofagija
3. Kaj je apoptoza
4. Podobnosti med avtofagijo in apoptozo
5. Primerjava ob strani - Avtofagija proti Apoptozi v tabeli
6. Povzetek
Avtofagija je katabolični mehanizem, v katerem celice razgradijo nefunkcionalne in nepotrebne celične komponente z lizosomskim delovanjem. Med avtofagijo so organele, ki se razgradijo, obdane z dvojno membrano, ki tvori strukturo, imenovano avtofagosom. Avtofagosom se nato v citoplazmi stopi z lizosomi in tvori avtolizom. Nato se degradirane organele, ujete v avtolizom, razgradijo z aktivnostjo lizosomalnih hidrolaz. Ta vrsta avtofagije je znana kot makrofagija.
Obstajata še dve vrsti avtofagije: mikroavtofagija in avtopegija, posredovana s kaperanom. Pri mikroavtofagiji avtofagosom ne nastane. Namesto tega se avtolizom neposredno oblikuje. V avtopegiji, ki jo posreduje chaperon, se ciljni proteini podvržejo razgradnji s proteini iz kapelene. To je posebna vrsta avtofagije.
Slika 01: Avtofagija
Avtofagijo uravnava signalna pot, ki jo posreduje tirozin kinaza, in jo v veliki meri poganjajo stanja, ki so prikrajšana za hranila in hipoksijo.
Avtofagija je danes veliko raziskana zaradi njene vloge v zdravju in fiziologiji raka, srčnih bolezni in avtoimunskih bolezni.
Apoptoza je programirana celična smrt. Celica je podvržena apoptozi, ne da bi pri tem povzročila škodo drugim celicam ali drugim celičnim komponentam. Med apoptozo se celica začne krčiti in kondenzirati, čemur sledi degeneracija citoskeleta. Posledica tega je razstavljanje jedra in jedrska DNK se ob izpostavljenosti razgradi. V večini apoptotičnih poti se celična membrana uniči in celica se razdrobi. Nato fagocitne celice, kot so makrofagi, prepoznajo razdrobljene celične dele in jih odstranijo iz tkiv.
Slika 02: Apoptoza
Apoptotični znotrajcelični mehanizem je posredovan s kaskado proteinov, posredovanih. Ta apoptotični mehanizem je odvisen od posebne družine proteaz, encimov, ki razgrajujejo beljakovine. Te beljakovine imenujemo kaspaze. Kaspaze imajo na svojem aktivnem mestu značilno aminokislino cistein. Za kaspaze je značilno tudi mesto cepitve, ki je sestavljeno iz aminokisline, aspartata. Prokaspaze so predhodniki kaspaz, propaspazi se aktivirajo s cepitvijo na mestih aspartata. Aktivirane kaspaze lahko nato cepijo in razgrajujejo druge beljakovine v citoplazmi in v jedru, kar ima za posledico celično apoptozo. Obstajata dve glavni vrsti apoptotičnih kaspaz: pobudniške kaspaze in efektorske kaspaze. Kasnejše reakcije so vključene v začetek kaskade reakcij. Efektorske kaspaze sodelujejo pri demontaži celice in zaključku apoptotične poti.
Avtofagija proti apoptozi | |
Avtofagija je proces celične smrti, ki ga posredujejo lizosomi. | Apoptoza je programirana celična smrt, posredovana s proteazami, poznanimi kot Caspases. |
Podtipi | |
Avtofagija, posredovana z makrofagijo, mikrofagijo in Chaperonom, so vrste avtofagije. | Apoptoza nima podtipov. |
Ukrep | |
Avtofagija se pojavi z razgradnjo lizosoma s pomočjo lizosomskih hidrolaz. | Apoptoza se pojavi zaradi proteaz, znanih kot Caspases, ki vključujejo iniciator Caspases, efektor Caspases pa razgradi beljakovine. |
Posebnosti | |
Avtofagični proces med procesom tvori avtofagosomske, avtolizomske ali s chaperonom povezane komplekse. | Celice se začnejo kondenzirati in skrčiti, čemur sledi uničenje, kar katalizira Caspases v apoptozi. |
Uredba | |
Regulacija avtofagije se zgodi po signalni poti, ki jo posreduje tirozin kinaza. | Pri uravnavanju apoptoze sodeluje veliko različnih beljakovin. |
Veliko je izzivov pri razumevanju poudarjenih mehanizmov tako avtofagije kot apoptoze, zlasti regulativnih mehanizmov. Avtofagija, vključena v razgradnjo lizosoma, apoptoza pa je programirana celična smrt, posredovana s proteazami. To je razlika med avtofagijo in apoptozo. Oba sodelujeta pri celični smrti in ščitita druge celice in organe pred oksidativnim stresom, ki ga povzročajo poškodovane celice.
Lahko prenesete PDF različico tega članka in jo uporabljate za namene brez povezave, kot je navedeno v navodilu. Prosimo, naložite PDF različico tukaj Razlika med avtofagijo in apoptozo
1. Alberts, Bruce. "Programirana celična smrt (apoptoza)." Molekularna biologija celice. 4. izdaja, Ameriška nacionalna medicinska knjižnica, 1. januarja 1970, dostopno tukaj. Dostopno 13. septembra 2017.
2. Glick, Danielle et al. "Avtofagija: celični in molekularni mehanizmi." Časopis za patologijo, ameriška nacionalna medicinska knjižnica, maj 2010, dostopen tukaj. Dostopno 13. septembra 2017.
3. Rhorburn, Andrew. "Apoptoza in avtofagija: regulativne povezave med dvema domnevno različnima procesoma." Apoptosis: mednarodna revija o programirani celični smrti, ameriška nacionalna medicinska knjižnica, januar 2008, dostopno tukaj. Dostopno 13. septembra 2017.
1. »Avtofagija« Cheung in Ip - Molekularni možgani, Biomed Central (CC BY 3.0) prek Commons Wikimedia
2. "Strukturne spremembe celic, ki so pod nekrozo ali apoptozo" Nacionalni inštitut za zlorabo alkohola in alkoholizem (NIAAA) - Datoteka: Strukturne spremembe celic z nekrozo ali apoptozo.gif; (pubs.niaaa.nih.gov), (Public Domain) prek Commons Wikimedia