Razlika med edemom in oteklino

Edema proti oteklini

Edem in oteklina je ista stvar. Edem je znanstveni izraz, oteklina pa laični izraz.

Edem ali oteklina sta posledica akutnega vnetja. Akutno vnetje je fiziološka reakcija telesa na poškodbo. Poškodovana sredstva poškodujejo tkiva. Sprožijo sproščanje histamina iz mastocitov, celic oblog krvnih žil in trombociti. Obstaja začetno refleksno krčenje kapilarnega ležišča, da se omeji vstop škodljivih povzročiteljev v krvni obtok. Histamin in serotonin sprosti se iz mastocitov, endotelnih celic kapilar^[1], in trombociti sprostijo kapilare in povečajo prepustnost kapilar. Te celice vsebujejo vnaprej oblikovano količino teh vazoaktivnih snovi, pripravljenih za sprostitev v trenutku. To pomeni začetek izliva tekočine. Histamin je ključni vnetni mediator, sproščen v neposredni fazi akutne vnetne reakcije. Med latentno fazo drugi močnejši vnetni mediatorji, kot so serotonin, levkocitni proteini, bradikinini, kallikreini, derivati ​​arahidonske kisline, levkotrieni in proteini akutne faze, še povečajo prepustnost kapilar in aktiviranje trombocitov. Zato velika količina vode in elektroliti puščajo v vneta tkiva. Ko se voda premakne, se hidrostatski tlak znotraj kapilar gre navzdol. Zato, osmotski tlaki znotraj in zunaj kapilare se izenačijo. To bo konec gibanja vode, če se skozi stene kapilar premika le voda. Pri akutnem vnetju ne gre. Skozi povečane vrzeli v oblogi stene krvnih žil, beljakovine puščati. Ti proteini črpajo vodo v tkiva. To se imenuje hidrofilni interakcije. Razpad proteinov zaradi poškodbe tkiva to gibanje vode še poveča. Na venskem koncu kapilarnega ležišča voda ne pride v obtok, ker voda v tkivu zadržuje elektrolite in beljakovine. Zato je količina tekočine, ki izstopa iz arterijskega konca kapilar, večja od količine vode, ki vstopi v venski konec kapilar. Tako nastane oteklina.

Puščanje tekočine ni edino, kar se dogaja med akutnim vnetjem. Običajno obloge sten krvnih žil in celične membrane krvnih celic je negativno napolnjenih, zato jih ločimo. Pri vnetju se ti naboji spremenijo. Izguba tekočine iz krvnega toka na vnetih mestih moti laminarni pretok krvi^[2]. Vnetni mediatorji spodbujajo nastajanje rulauxa. Vse te spremembe vlečejo celice proti steni posode. bele krvničke vežejo se na receptorje integrin na steni posode, se valjajo po steni in izstopajo v vneto tkivo. Skozi vrzel izvirajo rdeče krvne celice (diapedeza). To se imenuje celični eksudat. Ko so zunaj, se bele krvne celice selijo proti škodljivemu povzročitelju vzdolž koncentracije koncentracij kemikalij, ki jih sprosti sredstvo. To se imenuje kemotaksi. Ko dosežejo sredstvo, bele celice požirajo in uničijo povzročitelje. Napad belih celic je tako hud, da se poškoduje tudi okoliško zdravo tkivo. Glede na vrsto škodljivega sredstva se vrsta belih celic, ki vstopajo na mesto, razlikuje. Resolucija, kronično vnetje, in absces tvorbe so znano nadaljevanje akutnega vnetja.

1. Razlika med epitelijskimi in endotelnimi celicami 

2. Razlika med Laminarnim tokom in Turbulentnim tokom