Razlika med aksonsko nevropatijo in demijelinizirajočo nevropatijo

Aksonalna nevropatija proti demijelinizirajoči nevropatiji

Bolezni osrednjega živčnega sistema so ostudljive, saj vplivajo na naša gibanja, pa tudi na senzorične funkcije telesa. Živčne celice imenujemo nevroni. Vsak nevron ima glavno telo in sevajoče vlaknine kratke in dolge dolžine. Kratke vlaknine imenujemo dendroni, dolge pa aksoni. Tako dendroni kot aksoni so odgovorni za prenos informacij v obliki kemičnih in električnih impulzov na druge nevrone in druge dele telesa, kot so mišice.

Nevropatija je medicinski izraz za vsako stanje, ki vključuje nevrone. Aksonska nevropatija je nevrološka motnja, ki vključuje degeneracijo in izgubo aksonov, medtem ko demijelinizirajoča nevropatija povzroči degeneracijo mielina (maščobne plasti izolacijske snovi), ki obdaja aksone nevronov. Potrjeno je, da če demielinizirajočih bolezni ne zdravimo pravočasno, bodo sčasoma tudi poškodovali aksone.

Glavni vzrok poškodbe aksonov je vsako avtoimunsko stanje, pri katerem avto protitelesa napadejo oblogo motoričnih živcev, ne da bi povzročili vnetje ali izgubo mielina. Običajno so čutni živci prizaneseni, vendar so motorični živci prizadeti. Motorični živci so tisti, ki vodijo ukaze od možganov do telesa, na primer gibe itd. Pri akutnih boleznih se pri različici sindroma Guillian Barre kaže aksonska nevropatija. V primeru kroničnih motenj se kaže v razmerah, kot so diabetes, gobavost itd., Pri katerih se motorični in senzorični živci poškodujejo, ko bolezen napreduje..

Demelinizacijske motnje so običajno opažene zaradi genetskih vzrokov, povzročiteljev okužb in avtoimunskih reakcij. Pri njih se mielin, ki obdaja aksone nevronov, postopoma uniči s protitelesi. Ta mielinska prevleka je potrebna za hitrejši prenos impulzov in zato, ko se mielin izgubi, se prenos impulza zelo počasi ali popolnoma izgubi. Pri demijelinizacijski nevropatiji so prizadeti tako senzorični kot motorični živci. To je zelo značilna razlika med obema nevropatijama.

Klinično pri aksonski nevropatiji vplivajo premiki mišic. Opaženo je mravljinčenje, otrplost in občutek lupljenja. Občutljivost na temperaturo se lahko izgubi na prizadetem območju. Obstaja izguba refleksov brez izgube senzorja. Pri aksonski nevropatiji je opaziti ohromeli občutek okončin, medtem ko pri demijelinizirajoči nevropatiji obstaja progresivna šibkost in utrujenost mišic. Prav tako je zamegljen vid, dvojni vid, težave pri gibanju, nekoordinacija mišic. Zato postane hoja in ravnotežje težko. Obstaja inkontinenca urina in blata. Izguba refleksov v mišicah, ki niso posebej šibke ali zapravljene, je klasična značilnost demielinacije. Po drugi strani pa je selektivna izguba refleksa kretenja gležnja ob prisotnosti zapravljanja in šibkosti stopala bolj značilna za aksonsko poškodbo.

Pri bolnikih z aksonskimi nevropatijami je hitrost prevodnosti impulza, zabeležena iz oddaljenih mišic, kot sta stopalo in gleženj, manjša, a relativno normalna v bližini proksimalnih mest, kot so roke. V primeru demielinizirajoče nevropatije pacienti na elektromiogramu kažejo upočasnitev prevodnosti impulzov tako na proksimalnem kot na distalnem mestu.
Zdravljenje obeh pogojev je odvisno od sprememb življenjskega sloga, zmanjšanja vnosa alkohola in preprečevanja možganskih poškodb. Avtoimunskih procesov ni mogoče popolnoma ustaviti, vendar je mogoče sprožiti dejavnike sproženja in uničenje ohraniti pod nadzorom. Aksonsko nevropatijo lahko nadziramo z imunoglobini, ki jih dajemo intravensko ali s plazmaferezo. Zdravljenje večinoma temelji na poškodbi in izkušnjah. Steroidi se veliko uporabljajo pri obvladovanju obeh nevropatij.

Povzetek: Aksonska nevropatija je zelo podobna demelijantni nevropatiji. Glavna razlika je v naklonjenosti čutnih živcev, ki prenašajo občutke od čutov do možganov.